חוקרים בפקולטה לרפואה גילו פגם תפקודי בשריר הלב הגורם לאי-ספיקת לב בהיריון

החוקרים בהובלת פרופ' יהונתן ליאור, מנהל המכון לחקר הלב של אוניברסיטת תל אביב במרכז הרפואי שיבא, מצאו כי פגם תפקודי בתאי שריר הלב מעכב ייצור כלי דם בלב. החוקרים מאמינים שהממצאים החדשים ימנעו טיפולים קשים ומיותרים, ויאפשרו בעתיד אבחון מוקדם וטיפול יעיל למחלה

24 דצמבר 2018
חוקרים בפקולטה לרפואה גילו פגם תפקודי בשריר הלב הגורם לאי-ספיקת לב בהיריון

 פגם תפקודי בתאי שריר הלב מעכב ייצור כלי דם בלב, וגורם למחלה הפוקדת כ-1% מהנשים ההרות בעולם המערבי: אי-ספיקת לב לקראת סוף ההיריון או מיד לאחר הלידה. כך התגלה במחקר שהתבצע במעבדתו ובהובלתו של פרופ' יהונתן ליאור, מנהל המכון לחקר הלב של אוניברסיטת תל אביב במרכז הרפואי שיבא, על ידי חוקרי המכון לחקר הלב ד"ר נילי נפתלי-שני, ד"ר נטלי מולוצקי, ד"ר אורי אמית וד"ר נטלי לנדה, רופאי מרכז הלב של בית החולים שיבא ד"ר רפי קופרשטיין וד"ר מיכאל ארד וטיפול נמרץ ילדים ד"ר יעל כספי ופרופ' גידי פרת, חוקרת מהטכניון  וגנטיקאי מספרד.

 

 

המאמר פורסם בדצמבר 2018 בכתב העת Circulation, מכתבי העת הנחשבים בעולם בתחומי הקרדיולוגיה והרפואה הפנימית.

 

 

"כקרדיולוג במרכז הלב בבית החולים שיבא אני נתקל לא פעם במקרים של נשים צעירות ובריאות בדרך כלל, הלוקות באי-ספיקת לב לקראת סוף ההיריון, או מיד לאחר הלידה," אומר פרופ' ליאור. "מדובר במחלה מסכנת חיים, שבה הלב נחלש ואינו מצליח להזרים דם לאיברים ולרקמות באופן תקין. אמנם, רוב הנשים מתאוששות וחוזרות לתפקוד תקין כעבור מספר חודשים, אך הרופאים ממליצים להן להימנע מהיריון נוסף, שעלול לסכן את חייהן."

 

 

לדברי פרופ' ליאור, המנגנון של המחלה אינו ברור, אולם ידוע שהתופעה של אי-ספיקת לב בהיריון מערבת פגיעה בכלי הדם של שריר הלב. התיאוריה השלטת עד היום הייתה שהגורם לנזק הינו תוצרים רעילים של ההורמון פרולקטין המסייע בייצור חלב להנקה, וכי התוצרים הרעילים נוצרים בשל פגם תפקודי בתאי שריר הלב. "על פי תיאוריה זו, תהליכי החמצון-חיזור בתאי שריר הלב אינם מבוקרים כראוי, ולכן נוצרים בהם אנזימים שמפרקים את הפרולקטין ומייצרים ממנו רעלנים הפוגעים בדפנות כלי הדם בלב," מסביר פרופ' ליאור.  "תיאוריה זו שימשה בסיס לטיפול בתרופה בשם ברומוקריפטין, שמעכבת את ייצור הפרולקטין. לתרופה זו יש תופעות לוואי משמעותיות, שעלולות לגרום לשבץ מוחי ולהתקף לב, וכיום מרבית הרופאים חדלו להשתמש בה. בארה"ב אסר ה-FDA לחלוטין על השימוש בברומוקריפטין."

 

 

במהלך מחקרם, החוקרים נעזרו בטכנולוגיה חדשנית של הנדסה גנטית: הם נטלו מהחולות דגימות עור, הפכו את תאי העור לתאי גזע המסוגלים להפוך לכל סוג של תא בגוף, ומתאי הגזע הצמיחו במעבדה תאים פועמים של שריר הלב. "משמעות הממצאים היא שבתאי שריר הלב של נשים החולות באי-ספיקת לב בהריון אכן קיים פגם תפקודי, אך הוא שונה, ואף הפוך, מהפגם המוצע בתיאוריה המקובלת," מסכם פרופ' ליאור.  "ההשלכות המיידיות של הממצאים שלנו הן  שככל הנראה אין למחלה קשר להורמון ההנקה פרולקטין, ולפיכך התרופה (הבעייתית ממילא) ברומוקריפטין אינה מתאימה לטיפול בנשים אלה. כעת אנחנו ממשיכים לבחון את תאי שריר הלב, במטרה להבין לעומק את הגורם לפגם התפקודי בתאי הלב. אנחנו מקווים שפיענוח המנגנון יסייע בעתיד בטיפול ואף באבחון מוקדם של נשים המצויות בסיכון ללקות באי-ספיקת לב בהיריון."

 

 

לפרסומים בירחונים מדעיים:

AHA Journals

The top story in ESC iPSC News

אוניברסיטת תל-אביב, ת.ד. 39040, תל-אביב 6997801
UI/UX Basch_Interactive